Главная / Статьи / АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Статьи

« Назад

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ  26.10.2015 12:00

Артериальные гипертензии  повышенное артериальное давление - одно из состояний, относящихся во всем мире к так называемым “болезням века”, “болезням цивилизации”. Масштабы этой неинфекционной эпидемии впечатляющи! Около 20-25% всего взрослого человечества практически каждый 4-5-й взрослый на земном шаре имеет повышенное артериальное давление АД, то есть страдает той или иной формой артериальной гипертензии АГ, причем чаще всего болеют наиболее работоспособные люди в возрасте 30-60 лет. К сожалению, АГ является одним из наиболее распространенных заболеваний и в Украине. В 1996 году только зарегистрировано более 5 млн. людей с АГ. Ежегодно при обращении в лечебно-профилактические учреждения АГ впервые выявляется примерно у 430 тысяч пациентов! Результаты эпидемиологических исследований показывают, что в Украине реальное число людей с повышенным артериальным давлением АД составляет примерно 13 млн.человек примерно у половины из них регистрируется пограничный уровень АД.
Таким образом, количество больных АГ в Украине чрезвычайно велико и, к сожалению, стремительно растет! И это еще более тревожно, если принять во внимание, что по данным профилактических осмотров, всего лишь 35-40% людей, имеющих повышенное АД, знают об этом! И что еще более тревожно, это то, что только 25% от числа осведомленных о наличии у них АГ, принимают какие-либо меры по снижению и нормализации АД, а эффективно лечатся только 12-13%.
АГ - один из основных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения ИБС - в 3-5 раз, а мозговых инсультов - в 7-10 раз чаще.
Таким образом, тема сегодняшней лекции не просто актуальна, а чрезвычайно важна как в плане первичной профилактики,  своевременной диагностики и выяснения причин АГ, так и в плане оказания квалифицированного лечения и профилактики осложнений.
Прежде, чем мы приступим к разбору больного, позвольте остановиться на вопросах терминологии и некоторых понятиях, которые являются принципиально важными и которые необходимо знать для понимания сути настоящей лекции.
В первую очередь, это касается термина “гипертония” и исходящего из него и укоренившегося в русскоязычных странах понятия.
Термин “гипертоническая болезнь” принят, в основном, только у нас, как дань традициям, хотя по сути сам термин “гипертония” означает повышение тонуса мышц. Вместо термина “гипертоническая болезнь” в большинстве стран мира применяется термин “первичная (эссенциальная) гипертензия”. Само понятие “гипертензия” означает повышение внутрисосудистого или внутриполостного давления жидкости крови, лимфы, спинномозговой жидкости и др.и, конечно же, правильнее будет применять именно его. Однако традиции в терминах, и не только у нас в стране, очень стойки. Очень часто в своей будущей врачебной деятельности Вам будут напоминать: “Да, у них на Западе нет термина гипертоническая болезнь, но есть соответствующий диагноз эссенциальная гипертензия. Какая разница и следует ли вообще на это обращать внимание?”
А какое, действительно, это имеет значение для нашей врачебной деятельности? Если никакого, то и говорить дальше не о чем. Но по нашему мнению, имеет, и даже очень большое. Давайте попробуем разобраться на простом примере.
Когда на первичный прием к врачу попадает пациент, у которого имеются высокие цифры АД, увеличение левой границы относительной сердечной тупости и другие признаки гипертрофии левого желудочка, ему сразу же ставится диагноз гипертонической болезни II стадии и назначается соответствующее лечение. Cогласно нашим понятиям, это правильно.
Но ведь диагноз “Эссенциальная гипертензия” означает повышение АД от неизвестных причин! То есть такой подход предполагает, что больному с высокими цифрами АД исключили все возможно доказуемые причины повышенного АД и только затем уже поставили этот диагноз и назначили симптоматическое лечение.
Таким образом, речь идет не просто и не столько о совмещении наших понятий с общепринятыми в других странах, но, в первую очередь, о сути методики ведения и лечения больного.
Хотим остановиться на одном вопросе, которому у нас в стране, к сожалению, практически не уделяется должного внимания. Это - сама процедура измерения АД, которая имеет свои правила и Вы должны их знать. Наиболее точные величины АД получают, используя ртутные сфигмоманометры. Перед измерением АД пациент несколько минут должен посидеть в теплой комнате, постараясь расслабиться. Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы /например, сосудосуживающие капли в нос/, в течение 30 минут перед измерением - не должен курить и употрелять напитки, содержащие кофеин. АД можно измерять в положении лежа и сидя, однако важно, чтобы мышцы руки были расслаблены, а локтевая ямка расположена на уровне сердца /4-й межреберный промежуток. АД следует определять хотя бы 2 раза с промежутком не менее, чем в 3 минуты, а если разница превышает 5 мм рт.ст. - то трижды, затем вычислияя средний уровень из всех измерений. Рекомендуется также измерять АД на обеих руках, в положении лежа и сидя. Если АД на разных руках различное, то учитывают более высокие показатели. В случаях если АД на руках повышено, особенно у молодых, необходимо определить АД на ногах  в связи с возможностью коарктации аорты. У лиц с подозрением на ортостатическую гипотензию особенно пожилых АД рекомендуется измерять стоя.
Следует помнить о таком понятии, как “смотровая” АГ, то есть повышение АД в связи с эмоциональной реакцией на врачебный осмотр ”гипертензия белого халат”, что может встречаться почти в 20% случаев. В таких случаях целесообразно измерять АД и в домашних условиях.
А сейчас рассмотрим чрезвычайно важный вопрос, с которым нам необходимо разобраться, который надо знать и однозначно понимать.  Это касается цифр нормального, так называемого пограничного и повышенного АД.
Сразу скажем, что за последние 5 лет эти величины пересмотрены в сторону их снижения.
Согласно рекомендациям ВОЗ /1994 г./, величинами нормального АД следует считать: систолическое АД - от 100 до 140 мм рт.ст., диастолическое - от 60 до 90 мм рт.ст.
Все значения АД выше указанных пределов, то есть повышение систолического АД свыше 140 мм рт.ст., а диастолического - свыше 90 мм рт.ст., считаются артериальной гипертензией, причем эти цифры не зависят от пола, массы тела, возраста, места жительства, вероисповедания и т.д.
Более того, в США, например, сейчас вводится такое понятие как “высокое нормальное АД” 130-140/85-90 мм рт.ст.и многие американцы начинают волноваться и предпринимать различные профилактические меры уже при АД 130/80 мм рт.ст.
Поэтому Вы всегда должны быть насторожены, когда у молодого пациента 18-20 лет обнаружите такие цифры АД. В таких случаях всегда надо подумать, не начало ли это гипертензии и тщательно обследовать пациента на предмет всех возможных причин повышенного АД.
В таблице 1 представлены нормальные, пограничные и повышенные цифры АД согласно рекомендациям ВОЗ и Международного общества по изучению гипертензии 1993 год. Во многих учебниках Вы сможете увидеть и прочитать, что к нормальным цифрам АД относятся 100-139/60-89 мм рт.ст. На наш взгляд, это не имеет никакого значения, так как никто в клинике не может определить АД с точностью до 1 мм рт.ст.
После такого, достаточно большого вступления, поскольку данная тема этого заслуживает, позвольте перейти к больному.
Больной А., 42 лет, сапожник имеет частную сапожную мастерскую/ поступил в порядке неотложной помощи направлен с участка в терапевтическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами не может смотреть на яркий свет, сопровождающееся тошнотой, слабость в правой руке, несколько “скованную” речь, периодическую колющую боль в области сердца, сердцебиение и перебои, подавленное угнетенное состояние.
Считает себя больным в течение 2-х дней, когда после очередного конфликта с заказчиком и сильного нервного переживания, по дороге домой стал ощущать сильную до тошноты головную боль. На остановке троллейбуса не смог сесть в него, так как “плохо слушалась правая нога”. Придя домой, по-прежнему чувствовал себя плохо, сильно болела голова и немела правая нога и рука. Отмечает, что подобное состояние у него было 7-8 месяцев назад. Тогда он по совету жены выпил таблетку тазепама, 250 мл водки, три дня не ходил на работу и все прошло. Тогда свое состояние связал с физическим и психическим переутомлением заканчивал строительство собственной мастерской, имелись проблемы со строителями в плане качества и оплаты работ. В этот раз решил поступить также, однако транкилизаторов под рукой не оказалось, в связи с чем решил увеличить дозу спиртного и выпил около 400 мл водки. С трудом лег спать и утром едва мог встать с постели, сильно болела голова, плохо слушались правая рука и нога. Жена вызвала участкового врача, который после осмотра направил его в стационар с диагнозом: Гипертоническая болезнь 2-й стадии. Гипертонический криз.
Рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, отслужил армию и стал работать сапожником, сначала в государственной мастерской, а с 1990 года открыл собственное дело. Отмечает, что любил свою работу, но перешел в частники, потому что трудно уживался в коллективе, особенно болезненно переносил замечания начальства и клиентов. Женат, имеет 2-х детей. Жена и дети здоровы. Туберкулез и вензаболевания отрицает. Курит до 2-х пачек дешевых сигарет в день. Практически ежедневно на протяжении последних 20 лет выпивает от 100 до 500 мл преимущественно водки. Артериальное давление никогда не измерял. Ведет малоподвижный образ жизни. Спортом и физкультурой никогда не занимался. Питается хорошо, однако со следующими особенностями. Утром пьет только кофе или чай, в обед, как правило, бутерброды и сладкую минеральную воду, а основной прием пищи приходится на вечер. Любит хорошо поесть и отдохнуть у телевизора. Считает себя практически здоровым, а заболевание связывает с перенапряжением. Отец больного умер 4 года назад, отчего точно не знает, так как жили отдельно знает только, что перед смертью был в течение нескольких месяцев парализован. Мать страдает избыточным весом и повышенным давлением, ежедневно принимает таблетки какие точно - не знает.
При осмотре: состояние средней тяжести, сознание ясное, возбужден и свое состояние не воспринимает критически, речь несколько скандирована, положение активное. Рост - 177 см, масса тела - 110 кг. Кожные покровы чистые, гиперемия лица. Пульс - 90 в 1 минуту, ритмичный, напряженный, АД - 190/115 мм рт.ст. Границы относительной тупости сердца смещены влево на 1,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Тоны сердца умеренно приглушены, акцент 2 тона над аортой, шумы не выслушиваются. В легких чистое везикулярное дыхание. Живот мягкий, при поверхностной и глубокой пальпации безболезненный, напряжения мышц не определяется. Печень у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого - отрицательный с двух сторон. Периферических отеков нет. Слабоположительный симптом Бабинского справа. Физиологические отправления в норме.
О чем можно думать после клинического обследования больного? Во-первых, что в 42 года это достаточно запущенный больной как в чисто медицинском, так и общечеловеческом плане! Малоподвижный образ жизни, большой избыточный вес, курение, постоянное переедание и ежедневный прием  больших количеств этанола, отягощенная наследственность - это прямой путь любого пациента к наиболее распространенным “болезням века” - ИБС и гипертонической болезни. Во-вторых, он требует большого внимания к себе в вопросах воспитания. Почему? Потому, что не убедив его коренным образом изменить прежде всего образ жизни, назначив ему только фармакологическое лечение, мы мало чего добьемся. А вот вероятность того, что он очень скоро может стать инвалидом или умереть - очень высока почти 100%, поскольку уже сейчас артериальная гипертензия с высоким диастолическим АД у него сопровождается неврологической симптоматикой.
Еще раз подчеркнем, что артериальная гипертензия - понятие крайне широкое, собирательное. Она  может быть физиологической и патологической, систолической и или диастолической, кратковременной преходящей и стойкой, самостоятельным заболеванием эссенциальная гипертензия и одним из симптомов многих болезней /симптоматическая гипертензия.
Согласно ВОЗ, АГ рассматривается как болезнь при стойком хроническом повышении систолического и или диастолического давления, при этом повышение диастолического АД имеет определяющее значение как для постановки диагноза и проведения лечения, так и при установлении прогноза.
А сейчас позвольте напомнить Вам, какие же механизмы участвуют в регуляции АД и определяют его стойкое повышение.
Итак, вспомним механизмы регуляции АД. В норме, несмотря на значительные колебания АД, в организме существуют некие сложные механизмы регуляции его уровня, стремящиеся вернуть давление к норме по окончании действия провоцирующих факторов. Поддержание постоянства высоты АД обеспечивается четким, строго регулирующим взаимодействием нервной гуморальной и эндокринной систем, а также почками.

Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов.
У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.
Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта А.Гайтон, делятся на системы быстрого реагирования барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция и длительно действующие почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается  несколько часов.
Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным  непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины - адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин - медленнее.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид - ангиотензин II,  способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно - через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа.                                                      
 

Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены - циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов ОПС.
В патогенезе АГ большую роль играют также нарушения электролитного баланса организма. Поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, обуславливает набухание стенки артерий, способствуя этим сужению просвета артериол, повышает чувствительность гладкой мускулатуры к прессорным веществам и вызывает увеличение ОПС.
Как прессорные, так и депрессорные системы воздействуют на уровень АД через одни и те же неспецифические гемодинамические механизмы, которыми являются сердечный выброс, объем циркулирующей крови ОЦК и общее периферическое сопротивление ОПС.
Острое и большей частью кратковременное повышение АД связано преимущественно с увеличением сердечного выброса, а стойкая и хроническая АГ - с увеличением ОЦК и ОПС сосудов.
Прежде чем решить, какая именно АГ имеется у нашего больного, разберем несколько классификаций АГ.

 КЛАССИФИКАЦИИ АГ
Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах - участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра МКБ 10-го пересмотра, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран.
Классификация артериальных гипертензий  согласно МКБ 10
Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный, а затем уже думать о вторичных симптоматических гипертензиях.
                                                   
        

Приведенная выше классификация пока еще не нашла распространения и, по-видимому, только еще будет обсуждаться специалистами в нашей стране.
Согласно Докладу комитета экспертов ВОЗ по контролю за гипертензией /1994/, классификация АГ при всей ее условности может быть проведена по 3-м признакам: уровню АД, этиологии и степени поражения органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД была приведена выше в таблице 1. Здесь мы приводим этиологическую классификацию АГ .
 
Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований.
Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные,  или исследования, проводящиеся по специальным показаниям .
 

Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные - при подозрении на симптоматическую вторичную АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ.    Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст., резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования.
Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал.
Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни
Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев.
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте до 30 лет, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др., гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита - лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также  длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже - экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами  пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов адреналина и норадреналина/ и их метаболитов ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
Коарктация аорты - редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения - расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек энцефалиты, арахноидиты, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической  симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать  страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия гипертоническая болезни.



Комментарии


Комментариев пока нет

Пожалуйста, авторизуйтесь, чтобы оставить комментарий.
Авторизация
Введите Ваш логин или e-mail:

Пароль:
запомнить